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dc.contributor.advisorPeña Montes, Carolina-
dc.contributor.authorGonzález Romero, Esteban-
dc.creatorGonzález Romero, Esteban-
dc.date.accessioned2021-09-09T21:42:53Z-
dc.date.available2021-09-09T21:42:53Z-
dc.date.issued2017-06-01-
dc.identifier.urihttps://rinacional.tecnm.mx/jspui/handle/TecNM/2490-
dc.descriptionLas dos principales causas de muerte en México son: enfermedades cardiovasculares y diabetes mellitus y están relacionadas con el síndrome metabólico (SMe) (1). Existen tratamientos farmacológicos y no farmacológicos para el tratamiento del SMe; dentro de los no farmacológicos se encuentran modificaciones en la ingesta de ácidos grasos omega 6 y 3 en especial el ácido docosahexaenoico (DHA) y el ácido eicosapentaenoico (EPA) que, junto con una buena alimentación y ejercicio, ayudan a contrarrestar el SMe. Los triacilglicéridos de cadena media (MCT) han demostrado tener un efecto benéfico en el control del sobrepeso, obesidad, glucosa elevada, presión arterial elevada y el metabolismo de lípidos, en comparación con dietas ricas en ácidos grasos de cadena larga (LCT) (2) (3). El aceite de coco es una fuente de MCT, 50 % de ácido láurico (C12:0) (4). Al aceite virgen de coco, se le han atribuido mayores propiedades benéficas para la salud, contiene tocoferoles, fitoesteroles y polifenoles en mayor proporción que otras presentaciones del aceite (5). El PPARγ (receptor activado proliferador peroxisomal gamma) es un factor transcripcional asociado a adipogénesis y lipogénesis, y promueve la expresión de genes para la producción y sensibilidad a la insulina (6) (7) (8). Por otra parte el neuropéptido Y (NPY), es un importante neurotransmisor en la regulación del apetito, entre otros (9) (10) (11). Por lo tanto, el objetivo de este trabajo fue analizar el efecto del aceite de coco (virgen y refinado) sobre el síndrome metabólico en un modelo inducido por fructosa y evaluar su impacto en la expresión de PPARγ y neuropéptido Y. Se utilizaron ratas Wistar macho a las que se les indujo el SMe por la administración de fructosa al 30 % en el agua de bebida durante 15 semanas. Después se administró por vía intragástrica una mezcla de aceite de maíz-canola (MC) , aceite de coco virgen (VCO), aceite de coco refinado (RCO) y suplemento de aceite de alga (SAA, rico en EPA y DHA n-3) durante seis semanas. Al término del tratamiento se iii evaluaron diversos parámetros referentes al síndrome metabólico y se midió la expresión de genes relacionados con la adipogénesis y el apetito. Con el aceite VCO se obtuvieron resultados que demuestran un efecto benéfico sobre el SMe: disminución de glucosa 28 %, tejido adiposo epididimal 11%, triacilglicéridos 34 %; aumento de sensibilidad a insulina 18 %. Los resultados son comparables con los obtenidos con SAA. Además, el SAA indujo la expresión del gen de PPARγ (163 % en hígado, 187 % en adiposo) y el VCO indujo la expresión del NPY (142 %), lo que puede estar influenciando beneficios sobre el SMe.es_MX
dc.language.isospaes_MX
dc.publisherTecnológico Nacional de Méxicoes_MX
dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0es_MX
dc.subjectinfo:eu-repo/classification/cti/6es_MX
dc.subject.otheraceite de coco, genes PPAR y NEUROPÉPTIDO, sindrome metabólicoes_MX
dc.titleEfecto del aceite de coco sobre la expresión de los genes de PPARγ y neuropéptido Y, en un modelo de síndrome metabólicoes_MX
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/masterThesises_MX
dc.contributor.directorOliart Ros, Rosa María-
dc.rights.accessinfo:eu-repo/semantics/openAccesses_MX
dc.publisher.tecnmInstituto Tecnológico de Veracruzes_MX
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